Теми рефератів:
Головна

Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Ботаніка та сільське г-во
Будівництво
Бухгалтерський облік та аудит
Видавнича справа та поліграфія
Військова кафедра
Географія
Геологія
Держава і право
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Етика
Журналістика
Зарубіжна література
Інформатика
Історичні особистості
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Короткий зміст творів
Краєзнавство та етнографія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Менеджмент
Митна система
Мовознавство, філологія
Музика
Педагогіка
Політологія
Право, юриспруденція
Про Москву
Промисловість, виробництво
Психологія
Релігія і міфологія
Решта рефератів
Російська мова
Соціологія
Транспорт
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінанси
Хімія

Зворотній зв'язок

Реферат: Література - терапія В12 - дефіцитної анемії


Категорія: Медицина, здоров'я



Цей файл узятий з колекції Medinfo doktor.ru/medinfo medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЯ ТЕМА: В12 - дефіцитної анемії. В12-дефіцитна анемія відноситься до групи мегалобластної анемій. Мегалобластні анемії - групи захворювань, що характеризуються ослабленням синтезу ДНК, в результаті чого порушується розподіл всіхбистропроліферірующіх клітин (гемопоетичних клітин, клітин шкіри, клітин ШКТ, слизових оболонок). Кровотворні клітини відносяться до найбільш швидкорозмножуються елементів, тому анемія, а також нерідко нейтропенія і тромбоцитопенія виходять на перший план в клініці. Основною причиною анемії є дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти.
Етіологія і патогенез. Роль цианкобаламина і фолієвої кислоти в розвитку мегалобластної анемії пов'язана з їх участю в широкому спектрі обмінних процесів і обмінних реакцій в організмі. Фолієва кислота у формі 5,10 - метілентетрагідрофолата бере участь у метилюванні дезоксіурідіна, необхідного для синтезу тимідину, при цьому утворюється 5-метілтетрагідрофолат. Ціанокобаламін є кофактором метілтрасферазной каталітичної реакції, що здійснює ресинтез метіоніну і одночасно регенерацію 5-метілтетрагідрофолата в тетрагідрофолат і 5,10 метилентетрагідрофолат. При недостатності фолатів і (або) цианкобаламина порушується процес включення уридину в ДНК розвиваються гемопоетічекіх клітин і освіти тимідину, що обумовлює фрагментації ДНК (блокування її синтезу і порушення клітинного поділу). При цьому виникає мегалобластоз, відбувається накопичення великих форм лейкоцитів і тромбоцитів, їх раннєвнутрікостномозговое руйнування і вкорочення життя циркулюючих клітин крові. У результаті гемопоез виявляється неефективним, розвивається анемія, поєднується з тромбоцитопенією та лейкопенією. Крім того, цианкобаламин є коферментом в реакції перетворення метілмалоніл-КоА в сукцинил-КоА. Ця реакція необхідна для метаболізму мієліну в нервовій системі, у зв'язку з чим при дефіциті цианкобаламина поряд з мегалобластної анемією відзначається ураження нервової системи, у той час як при недостатності фолатів спостерігається тільки розвиток мегалобластної анемії. Ціанкобаламін міститься в харчових продуктах тваринного походження - печінці, нирках, яйцях, молоці. Запаси його в організмі дорослої людини (головним чином в печінці) великі - близько 5 мг, і якщо врахувати, що добова втрата вітаміну становить 5 мкг, то повне виснаження запасів при відсутності надходження (порушення всмоктування, при вегетаріанської дієти) настає тільки через 1000 днів . Ціанкобаламін в шлунку зв'язується (на тлі кислої реакції середовища) з внутрішнім чинником - глікопротеїном, продукуються парієтальних клітинами шлунка, або іншими зв'язують білками - R-факторами, прісуствующімі в слині і шлунковому соку. Ці комплекси оберігають ціанкобаламін від руйнування при транспорті по ШКТ. У тонкій кишці при лужному значенні рН під впливом протеїназ панкреатичного соку ціанкобаламін відщеплюється від R-протеїнів і з'єднується з внутрішнім фактором. У пдовздошной кишці комплекс внутрішнього чинника з ціанкобаламін зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні епітеліальних клітин, звільнення ціанкобаламін з клітин кишкового епітелію і транспорт до тканин відбувається за допомогою особливих білків плазми крові - транскобаламінов 1,2,3, причому транспорт цианкобаламина до гемопоетичних клітинах здійснюється переважно транскобаламіном 2. Фолієва кислота міститься в зелених листах рослин, фруктах, печінці, нирках. Запаси фолатів складають 5-10 мг, мінімальна потреба - 50 мкг на день. Мегалобластна анемія може розвинутися через 4 місяці повної відсутності надходження фолатів з їжею. Різні етіологічні чинники можуть викликати дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) і розвиток мегалобластної анемії. Дефіцит цианкобаламина можуть зумовити такі причини: низький вміст у раціоні вегетаріанство низька абсорбція дефіцит внутрішнього фактора пернициозная анемія гастректомія повержденіе епітелію шлунка хімічними речовини інфільтративні зміни шлунка (лімфома або карцинома) хвороба Крона ц...


Сторінка 1 из 3 | Наступна сторінка

Правий куточок